Z przyjemnością przedstawiamy DEGRADATOR, wciągającą grę edukacyjną zaprojektowaną w celu popularyzacji i wyjaśnienia złożoności systemu ubikwityna-proteasom i leków typu PROTAC. Przeznaczona dla dzieci w wieku 12 lat i starszych, choć nie tylko, gra DEGRADATOR oferuje 10 zróżnicowanych poziomów, w których gracze mogą przenieść się do świata degradacji białek.
Gra jest już dostępna do pobrania w Google Play lub można w nią zagrać bezpośrednio w przeglądarce internetowej pod adresem degradator-gra.pl.
Z przyjemnością informujemy, że nasz serwer internetowy, DEGRONOPEDIA, został opublikowany. DEGRONOPEDIA została zaprojektowana w celu wyszukiwania degronów, mapowania ich do pobliskich miejsc ubikwitynacji oraz dostarczania informacji na temat m.in. ewolucyjnej konserwacji degronów czy modyfikacji potranslacyjnych. Nasza eksperymentalna walidacja przewidywanego C-końcowego motywu destabilizującego, w połączeniu z potwierdzeniem post-proteolitycznego degronu w innym przypadku, stanowi przykład jej praktycznego zastosowania. DEGRONOPEDIA jest dostępna bezpłatnie pod adresem degronopedia.com.
Mamy przyjemność przedstawić naszą wspólną publikację z grupą dr Michała Turka z Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN, prezentującą nasze badania nad regulacją pęcherzyków zewnątrzkomórkowych mięśni (egzofer) u C. elegans przez feromony specyficzne dla płci i neurony węchowe. Odkrycia te, wyróżnione w sekcji Editors' Highlights czasopisma Nature Communications, nie tylko pogłębiają nasze zrozumienie komunikacji między tkankami, ale także otwierają nowe możliwości badań nad tym, jak interakcje społeczne wpływają na systemy biologiczne na poziomie komórkowym.
W naszym laboratorium mieliśmy przyjemność gościć grupę utalentowanej młodzieży z Krajowego Funduszu Na Rzecz Dzieci. Nasza asystentka ds. badań Agnieszka wraz z naszą postdoczką Anną zaprezentowały nicienia C. elegans maleńkiego robaka, który odgrywa kluczową rolę w wielu przedsięwzięciach badawczych, w tym kilku naszych projektach. Naszym celem było rozbudzenie ich ciekawości i zainspirowanie do poznania ścieżek kariery naukowej.
Kierownik naszego laboratorium, Wojciech, wraz z doktorantkami Natalią i Anweshą mieli okazję odwiedzić współpracującego z nami prof. Rafała Cioska i jego zespół na Uniwersytecie w Oslo. Celem wizyty było podsumowanie naszych wspólnych badań w ramach grantu GRIEG oraz opracowanie planów na nowe projekty badawcze w nadchodzących latach.
Dziś, w ramach konferencji "CePT - platformą rozwoju innowacyjnej biomedycyny 2024" na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym, kierownik naszego laboratorium Wojciech miał przyjemność zaprezentować wyniki naszych badań nad chorobami rzadkimi, ze szczególnym uwzględnieniem choroby neurologicznej spowodowanej mutacją w genie FEM1C. Przedstawił on również nasze plany naukowe na przyszłość, które obejmują wykorzystanie nicienia C. elegans jako modelu do poszukiwania nowych interwencji terapeutycznych.
Podczas Gali Nauki Polskiej nasz zespół, składający się z kierownika Wojciecha, postdoców Abhisheka Dubeya i Małgorzaty Piechoty oraz doktorantów Aniruddhy Dasa, Katarzyny Olek, Natalii Szulc i Panakaja Thapy, miał zaszczyt odebrać nagrodę zespołową Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego za wybitne osiągnięcia naukowe. Należą do nich m.in. nasze badania roli egzofer mięśniowych w zwiększaniu żywotności potomstwa, odkrycie kooperatywnej funkcji ligaz ubikwitynowych CHIP i UFD-2 w zwiększaniu procesywności ich ubikwitynacji oraz identyfikacja rzadkiej mutacji w genie FEM1C, co pozwoliło na powiązanie tego genu z nowym zaburzeniem neurorozwojowym u pacjenta.
Ta nagroda jest nie tylko prestiżowym wyróżnieniem, ale także zachętą do wytrwałości w naszych wysiłkach badawczych, która utwierdza nas w dalszych dążeniach do odkrywania tajemnic biologii.
Rozpoczynamy nowe badania nad odpornością na zimno i molekularnymi mechanizmami funkcjonowania fosfataz, ponieważ kierownik naszego laboratorium, Wojciech, otrzymał czteroletni grant Narodowego Centrum Nauki PRELUDIUM BIS zatytułowany "Odporność na chłód: Dekodowanie fosfataz w adaptacji do zimna".
Z niecierpliwością czekamy na podzielenie się naszymi odkryciami i ich implikacjami, zwłaszcza dla ludzkiego zdrowia!
Opublikowaliśmy artykuł na temat wpływu S-adenozylohomocysteiny (SAH), kluczowego związku w procesie metylacji, na mechanizmy starzenia. Nasze badania przeprowadziliśmy przy użyciu nicieni C. elegans wyrażających patogenny wariant genu AHCY, odpowiedzialnego za rzadką chorobę, która upośledza metabolizm metioniny u ludzi. Nasze wyniki sugerują, że równowaga między SAH i S-adenozylometioniną (SAM) jest kluczowym czynnikiem kształtującym długość życia C. elegans.
Opublikowaliśmy artykuł na temat zjawiska pustyń lizynowych, w których sekwencje białkowe zawierają rozległe fragmenty całkowicie pozbawione lizyn. Nasze badania pokazują, że pustynie lizynowe powstały na wczesnym etapie ewolucji i występują u bakterii przy użyciu pupylacji, procesu analogicznego do eukariotycznej ubikwitynacji. Pomimo ochronnej roli pustyń lizynowych przed ubikwitynacją za pośrednictwem kullin dla receptorów substratów VHL i SOCS1, nasze odkrycia wskazują, że receptory te mogą nadal ulegać ubikwitynacji na resztach innych niż lizyny.
Opublikowaliśmy preprint opisujący zdolność floksurydyny (FUdR), leku przeciwnowotworowego, do zwiększania zdolności degradacyjnych proteasomu u C. elegans w warunkach jego inhibicji lub niedoboru podjednostek. Zjawisko to przyczynia się do wydłużenia długości życia i ułatwia adaptację do zimnego środowiska. Co więcej, nasze badania ujawniły indukcję specyficznego szlaku detoksykacji przez FUdR.
Nasz kierownik Wojciech i doktorantka Natalia zostali zaproszeni na I Polską Konferencję Rodzin z Zaburzeniami Glikozylacji Białek (CDG GPI) w Górze św. Anny. Podczas wydarzenia zaprezentowali możliwości wykorzystania nicienia C. elegans jako organizmu modelowego w badaniach nad ludzkimi chorobami oraz zaangażowali się w dyskusję z Rodzicami i Pacjentami na temat aktualnego postępu i perspektyw badań nad chorobami rzadkimi w Polsce.
Kierownik naszego laboratorium Wojciech oraz dwie doktorantki, Natalia i Anwesha, mieli przyjemność uczestniczyć w warsztatach na temat mechanicznej ochrony przed stresem w znakomitym instytucie CECAD w Kolonii. Spotkanie pozwoliło nam zapoznać się z najnowszymi badaniami wykorzystującymi nicienia C. elegans do lepszego zrozumienia działania mięśni, a także dało nam możliwość podzielenia się własnymi wynikami i przeprowadzenia owocnych dyskusji naukowych.
Nasze laboratorium, reprezentowane przez kierownika Wojciecha, postdoka Abhishka i doktorantkę Natalię, wzięło udział w największej konferencji poświęconej nicieniom - 24. Międzynarodowej Konferencji C. elegans w Glasgow. Zaprezentowaliśmy nasze badania nad efektem odporności na zimno, jaki 5'-fluorodeoksyurydyna (FUdR), lek przeciwnowotworowy, wywiera na C. elegans, a także nasze wyniki dotyczące ultra-rzadkiej mutacji w genie FEM1C, która powoduje poważne zaburzenie neurorozwojowe. Ogromnie się cieszymy, że oba nasze plakaty spotkały się z dużym zainteresowaniem i liczymy na kolejne spotkania z wybitnymi badaczami C. elegans podczas przyszłych konferencji.
Z przyjemnością wróciliśmy do Krakowa, aby wziąć udział w II Kongresie Fundacji Jesteśmy Pod Ścianą (JPŚ) "Choroby rzadkie - spojrzenie z wielu perspektyw" na Uniwersytecie Jagiellońskim. Kierownik laboratorium, Wojciech, i doktorantka, Natalia, przedstawili, w jaki sposób nasze badania nad niescharakteryzowanym zaburzeniem neurorozwojowym spowodowanym ultra-rzadką mutacją ligazy ubikwityny FEM1C doprowadziły do diagnozy, a także rzucili nieco światła na nasze obecne badania koncentrujące się na rozszyfrowaniu mechanizmu choroby i opracowaniu potencjalnej terapii. Mamy nadzieję, że nasze inne projekty wykorzystujące C. elegans w badaniu rzadkich mutacji również przyniosą cenne wyniki dla pacjentów.
Cieszymy się, że Natalia, nasza doktorantka, zaprezentowała nasz nowy serwer internetowy DEGRONOPEDIA do poszukiwania degronów na konferencji "Proximity-inducing pharmacology: Targeted protein degradation and beyond" w IRB Barcelona - Institute for Research in Biomedicine. Jest nam niezmiernie miło, że nasze narzędzie spotkało się z dużym zainteresowaniem i z niecierpliwością czekamy na jego dalszy rozwój.
Nasz serwer jest dostępny na stronie degronopedia.com.
Z racji tego, że S-adenozylohomocysteina (SAH) przedłuża życie organizmów modelowych, opublikowaliśmy preprint opisujący nasz model C. elegans z podwyższonym poziomem SAH wygenerowany poprzez wprowadzenie patogennej mutacji w enzymie hydrolazy S-adenozylohomocysteiny (AHCY), która jest związana z rzadkim autosomalnym recesywnym zaburzeniem metabolizmu metioniny. Nasze wyniki pokazują potencjał nicieni z mutacją AHCY jako narzędzia do badania wywołanych przez AHCY zmian w metabolizmie SAH, jako że wykazaliśmy, że zwierzęta z mutacją AHCY przejawiały opóźnione starzenie, któremu towarzyszył podwyższony poziom SAH.
Najszczersze gratulacje dla Katarzyny za wyjątkową obronę pracy doktorskiej!
Katarzyna przesunęła granice naszej wiedzy na temat egzoferezy mięśniowej u C. elegans, a jej wysiłki zaowocowały trzema artykułami z tej dziedziny, z których jeden trafił na okładkę EMBO Reports.
Ponadto Katarzyna ma na swoim koncie współautorstwo dwóch innych publikacji dotyczących sytemu ubikwityna-proteasom, a także prezentowała swoje odkrycia na różnych międzynarodowych konferencjach. Dziękujemy Ci Kasiu za Twój cenny wkład w nasze projekty i wspólną podróż naukową!
W naszym laboratorium gościliśmy grupę licealistów, którym przedstawiliśmy fascynującego nicienia C. elegans, maleńkiego robaka wykorzystywanego jako organizm modelowy w wielu badaniach naukowych, w tym w naszych doświadczeniach dotyczących adaptacji komórek do zimna w ramach grantu NCN GRIEG. Mamy nadzieję, że nasza prezentacja rozbudziła ich ciekawość i zainspirowała do podjęcia kariery naukowej.
Ogromne gratulacje dla Aniruddhy z okazji wspaniałej obrony pracy doktorskiej!
Badania Aniruddhy nad synergistyczną współpracą ligaz ubikwityny CHN-1 i UFD-2 zaowocowały jego pierwszoautorskim artykułem, który znalazł się na okładce EMBO Journal i stanowił podstawę jego pracy doktorskiej. W trakcie studiów doktoranckich Aniruddha prezentował również swoje wyniki na kilku międzynarodowych konferencjach i uczestniczył w innych projektach w laboratorium. Aniruddha będzie kontynuował swoje badania nad systemem ubikwityna-proteasom jako post-doc na University of Texas at Austin w grupie prof. Andreasa Matouscheka.
Za pośrednictwem sojuszu EU-LIFE zrzeszającego wiodące europejskie ośrodki badawcze w dziedzinie nauk o życiu, nasza doktorantka Natalia udzieliła wywiadu na temat wyzwań związanych z zapewnieniem równych szans w nauce z okazji Międzynarodowego Dnia Kobiet i Dziewcząt w Nauce #WomenInSTEM.
W naszym laboratorium w pełni wspieramy kobiety i promujemy równość we wszystkich aspektach.
Z okazji zbliżającego się Dnia Chorób Rzadkich nasza doktorantka Natalia miała przyjemność zaprezentować na VI Ogólnopolskiej Konferencji Naukowej Choroby Rzadkie w XXI wieku nasze badania z wykorzystaniem nicienia C. elegans, w których wykazaliśmy, że ultra rzadka mutacja w genie FEM1C powoduje zaburzenia neurorozwojowe.
Mamy nadzieję, że nasze badanie przyczynią się do opracowania spersonalizowanych terapii dla pacjentów z mutacjami w FEM1C.
Gratulujemy naszemu byłemu magistrantowi Konradowi przyjęcia do szkoły doktorskiej. Konrad będzie prowadził badania naukowe pod opieką stypendysty grantu ERC, dr. Adama Kłosina, w Instytucie Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego.
Konrad, jesteśmy z Ciebie bardzo dumni i życzymy Ci wielu sukcesów i przełomowych odkryć!
Wraz z grupą dr Katarzyny Mleczko-Saneckiej z naszego Instytutu opublikowaliśmy artykuł pokazujący, że defekty makrofagów miazgi czerwonej - komórek odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy krwi - występują we wczesnym okresie starzenia i zaburzają obrót żelaza, przyczyniając się do niedokrwistości w podeszłym wieku.
Jesteśmy bardzo dumni z tej wewnątrzinstytutowej współpracy i czekamy na więcej ekscytujących wspólnych badań!
Opublikowaliśmy preprint opisujący nasze badania nad białkami pozbawionymi lizyn, tzw. pustyniami lizynowymi. Przeanalizowaliśmy ich występowanie, zachowanie ewolucyjne oraz możliwe role funkcjonalne u prokariotów i eukariotów. Dodatkowo, na przykładzie bezlizynowych wariantów białek VHL i SOCS1, wykazaliśmy, że mogą one ulegać ubikwitynacji nielizynowej oraz degradacji proteasomalnej niezależnej od ich ubikwitynacji.
Właśnie opublikowaliśmy szczegółowy protokół do ilościowego oznaczania egzofer mięśniowych u C. elegans. Mamy nadzieję, że nasz artykuł będzie przydatny dla społeczności naukowej w prowadzeniu przełomowych badań nad tymi ekscytującymi pęcherzykami zewnątrzkomórkowymi.
Wraz z grupą dr Michała Turka z Instytutu Biochemii i Biofizyki opublikowaliśmy preprint, w którym pokazujemy, jak specyficzne dla płci feromony i neurony węchowe regulują pęcherzyki zewnątrzkomórkowe mięśni (egzofery) u C. elegans.
Nasze odkrycia mogą sugerować istnienie analogicznego mechanizmu regulującego egzofery kardiomiocytów, który przyczynia się do podwyższonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u ludzi.
Gratulujemy naszej starszej badaczce Małgorzacie wygłoszenia referatu na temat kontroli proteostazy jąderkowej na konferencji "Biomolecular condensates in biology and disease" zorganizowanej przez konsorcjum PhasAGE w Brukseli. Mamy nadzieję, że nasze badania rzuciły nieco światła na związek pomiędzy ligazą ubikwityny CHIP a jąderkiem w stresie komórkowym i separacji faz.
Serdecznie gratulujemy naszej doktorantce Natalii otrzymania prestiżowej nagrody Fulbright Junior Research Award na pobyt badawczy w Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie.
Wraz z grupą dr hab. Danuty Owsiak-Gutowskiej z Uniwersytetu Gdańskiego opublikowaliśmy preprint, w którym uchylamy rąbka tajemnicy na temat szlaków degradacji filagryny, białka istotnego w patogenezie atopowego zapalenia skóry.
W naszym artykule pokazujemy udział proteasomu w degradacji filagryny oraz opisujemy potencjalne miejsca degronowe tego białka oraz ich wpływ na zmutowane warianty filagryny związane z chorobą.
Jest nam niezmiernie miło, że nasza współpraca z Prof. Rafałem Płoskim z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz Prof. Marią Mazurkiewicz-Bełdzińską z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego zaowocowała wspólną publikacją, w której wiążemy niescharakteryzowaną chorobę neurologiczną z ultra rzadką mutacją w ligazie ubikwityny FEM1C.
W naszym artykule przedstawiamy pierwsze dowody z modelu zwierzęcego, nicienia Caenorhabditis elegans, sugerujące, że mutacja w konserwowanej pozycji FEM1C Asp126 powoduje zaburzenia neurorozwojowe u ludzi.
Jesteśmy bardzo wdzięczni za zaproszenie na Kongres Chorób Rzadkich w Krakowie od Fundacji Jesteśmy Pod Ścianą, organizacji pozarządowej wspierającej pacjentów z chorobami rzadkimi. Kierownik laboratorium, Wojciech, oraz doktorantka, Natalia, zaprezentowali nasze badania nad niescharakteryzowanym zaburzeniem neurorozwojowym spowodowanym ultrarzadką mutacją w ligazie ubikwityny FEM1C oraz nad pląsawicą-akantocytozą. Mamy nadzieję, że nasze badania przyczynią się do lepszego zrozumienia mechanizmów molekularnych leżących u podstaw tych chorób.
Kierownik laboratorium, Wojciech, zaprezentował plakat dotyczący naszych badań, które trafiły na okładkę prestiżowego czasopisma EMBO Journal, podczas 4. Interdyscyplinarnej Konferencji FNP, organizowanej przez naszego grantodawcę - Fundację na rzecz Nauki Polskiej. Jesteśmy bardzo wdzięczni za przyznane fundusze, które umożliwiły nam prowadzenie badań oraz mamy nadzieję na kolejne ekscytujące odkrycia.
Podobnie jak w zeszłym roku, mieliśmy przyjemność uczestniczyć w Festiwalu Nauki w Warszawie, uznanym wydarzeniu popularyzującym naukę w Polsce. Odsłoniliśmy część tajemnic Caenorhabditis elegans i omówiliśmy jego rolę w badaniach nad starzeniem się. Uczniowie mieli również okazję sprawdzić swoją wiedzę w przygotowanym przez nas quizie z nagrodami.
Mamy nadzieję, że przekazaliśmy słuchaczom część naszej fascynacji tym maleńkim stworzeniem, a nasz wykład przybliżył złożone mechanizmy starzenia i rolę Caenorhabditis elegans w ich badaniu.
Gratulacje dla naszego magistranta Konrada z okazji ukończenia studiów magisterskich na kierunku Biotechnologia na Uniwersytecie Warszawskim!
Konrad napisał pracę magisterską na temat roli ludzkiej ligazy ubikwitynowej CHIP w odbudowie białek nukleolarnych po stresie cieplnym i był współautorem naszego ostatniego preprintu. Jesteśmy z Ciebie bardzo dumni i życzymy Ci wielu kolejnych sukcesów!
Z przyjemnością informujemy, że otrzymaliśmy grant Społeczna Odpowiedzialność Nauki od Ministerstwa Edukacji i Nauki na opracowanie edukacyjnej gry komputerowej o procesach degradacji białek w komórce.
Wierzymy, że nauka powinna wychodzić ze swojej "wieży z kości słoniowej" i być powszechnie dostępna, dlatego celem proponowanej gry komputerowej będzie wyjaśnienie, jak komórki utrzymują homeostazę białek i dlaczego jej zaburzenie może prowadzić do chorób. Stay tuned!
Katarzyna, nasza doktorantka, wygłosiła referat na temat naszego wkrótce ukazującego się artykułu o egzoferezie mięśniowej u Caenorhabditis elegans na Basel Worm Meeting.
Jesteśmy zachwyceni, że wykład wzbudził duże zainteresowanie społeczności robaków i nie możemy się doczekać publikacji naszego artykułu.
Chcielibyśmy pogratulować naszej doktorantce Natalii otrzymania prestiżowego 1. miejsca w konkursie organizowanym przez Polskie Towarzystwo Bioinformatyczne na najlepszą pracę magisterską z bioinformatyki obronioną w 2021 roku w Polsce!
Nasz niedawno opublikowany artykuł o wzajemnym oddziaływaniu ligaz ubikwityny CHIP - UFD-2 oraz nasz serwer internetowy degronopedia.com zostały zapreze ntowane przez kierownika naszego laboratorium Wojciecha i doktorantkę Natalię na "EMBO Workshop Ubiquitin and ubiquitin-like proteins in health and disease" w Cavtat w Chorwacji.
Otrzymaliśmy wiele pytań i pozytywnych opinii i mamy nadzieję, że uda nam się ponownie spotkać ze społecznością badaczy ubikwityny na kolejnym spotkaniu.
Kolejne wyniki badań nad ligazą ubikwityny CHIP, w które wnieśliśmy znaczący wkład, zostały opublikowane w Molecular Cell.
W tym artykule pokazujemy, że CHIP istnieje zarówno jako dimer, który promuje kontrolę jakości białek, jak i monomer, który odgrywa rolę w regulacji starzenia. Przełączanie konformacji jest kontrolowane przez auto-ubikwitynację CHIP.
Nasza praca, we współpracy z grupą prof. Rafała Cioska z Uniwersytetu w Oslo, została opublikowana w Nature Communications.
Bardzo się cieszymy, że mogliśmy uczestniczyć w badaniu, pokazującym, że detoksykacja żelaza pod wpływem ferrytyny sprzyja przetrwaniu neuronów Caenorhabditis elegans i myszy w zimnie.
Nasz artykuł można znaleźć tutaj .
Nasz artykuł na temat wzajemnego oddziaływania ligaz ubikwityny CHIP - UFD-2 i ich roli w regulacji metabolizmu lipidów znalazł się na okładce EMBO Journal.
Wyobraziliśmy sobie UFD-2 jako jazzmana, który promuje współpracę pomiędzy CHIP a enzymami sprzęgającymi ubikwitynę, podwajając aktywność CHIP - podwójnego saksofonu uwalniającego ubikwitynę. Poprzez tę grafikę chcieliśmy również oddać hołd słynnemu Warsaw Jazz Jamboree, które bardzo cenimy.
Nasz artykuł można znaleźć tutaj.
Nasze nowe badania nad egzoferezą mięśniową u Caenorhabditis elegans zostały zaprezentowane na European Worm Meeting w Wiedniu.
Katarzyna, nasza doktorantka, uchyliła rąbka tajemnicy pokazując niektóre z naszych ekscytujących wyników, które wkrótce opublikujemy jako preprint.
Nasz artykuł został właśnie opublikowany w prestiżowym EMBO Journal. Jesteśmy zachwyceni, ponieważ będzie on zamieszczony na okładce jego sierpniowego wydania!
Przedmiotem naszej pracy był enzym ligazy ubikwityny CHIP - czynnik kontroli jakości odpowiedzialny za regulację i degradację wielu celów białkowych, w tym tych zaangażowanych w patogenezę chorób neurodegeneracyjnych czy nowotworów. Opisaliśmy potencjalny proces regulacyjny umożliwiający włączanie i wyłączanie aktywności CHN-1, robaczego analogu ludzkiego CHIP, w celu utrzymania homeostazy komórkowej. Zidentyfikowaliśmy również zbiór jego nowych potencjalnych substratów, w tym AHCY-1, kluczowy enzym biorący udział w metylacji - procesie odpowiedzialnym m.in. za określanie, czy dane instrukcje DNA zostaną wykonane, czy też za regulację białek i lipidów.
Cieszymy się, że nasz niedawno udostępniony serwer internetowy degronopedia.com przekroczył wła śnie 1000 zapytań!
Co więcej, nasza doktorantka Natalia wygłosiła na jego temat dwa udane wykłady - na EMBO Workshop Protein Termini w Bergen w Norwegii oraz wirtualnie na Dana-Farber Seminar Series. Mamy zamiar wkrótce wprowadzić kilka nowych funkcji, więc bądźcie czujni!
Opublikowaliśmy preprint, w któr ym przedstawiamy DEGRONOPEDIĘ - serwer internetowy pozwalający na poszukiwanie degronów.
Degrony to krótkie, liniowe motywy krytyczne dla selektywnej degradacji białek. Nasze narzędzie dostarcza kompleksowej informacji o degronach (m.in. pobliskie reszty, które mogą być ubikwitynowane, modyfikacje posttranslacyjne, obecność w nieustrukturyzowanych regionach) oraz pozwala na przewidywanie stabilności końców białka metodami uczenia maszynowego.
DEGRONOPEDIA jest dostępna pod adresem degronopedia.com
Nasze badania nad molekularną kooperacją CHIP/UFD-2 zostały zaprezentowane na Ubiquitin & Friends Symposium w Wiedniu oraz GRK2243 Symposium w Würzburgu przez naszych utalentowanych doktorantów - Aniruddhę Das i Pankaja Thapa.
Jesteśmy bardzo zadowoleni z tego, jak ciepło zostały one przyjęte przez środowisko naukowe, czego wyrazem jest przyznany Aniruddzie Travel Grant za jeden z najlepiej zaprezentowanych plakatów.
Fot: @SFB_TPDvienna, Twitter
Opublikowaliśmy preprint, w którym opisujemy zaangażowanie ligazy ubikwityny CHIP przez jąderko w odpowiedzi na stres proteotoksyczny.
Obserwacje te mogą być istotne w wyjaśnianiu mechanizmów proteostazy jąderkowej oraz w biologii nowotworów, których rozwój zależy od szlaków odpowiedzi na stres jąderkowy. Nasze badania stanowią solidną podstawę do dalszych badań nad funkcją CHIP w jąderku.
Wydaliśmy preprint opisujący pierwszy przypadek zaburzeń neurorozwojowych u pacjenta z de novo mutacją zmiany sensu w kieszeni wiążącej degron ligazy ubikwityny FEM1C. Jako model choroby wykorzystaliśmy Caenorhabditis elegans; zmutowane robaki, podobnie jak u pacjenta, również rozwijały zaburzenia lokomocji.
Badania te były prowadzone we współpracy z grupą prof. Rafała Płoskiego z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Liczymy na dalszą owocną współpracę w poszukiwaniach możliwych mechanizmów patogenezy leżących u podstaw tej mutacji.
Miło nam poinformować, że kierownik naszego laboratorium - Wojciech Pokrzywa uzyskał pięcioletni grant SONATA-BIS z Narodowego Centrum Nauki.
W najbliższych latach skupimy się na zagadnieniach związanych z mechanizmami adaptacji białek w celu uniknięcia przedwczesnej degradacji przez układ ubikwityna-proteasom. Jesteśmy bardzo podekscytowani tą nową drogą badań!
W naszym najnowszym preprincie pokazujemy, że defekty makrofagów czerwonej miazgi - komórek odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy krwi - pojawiają się we wczesnym okresie starzenia i zaburzają obrót żelaza, przyczyniając się do niedokrwistości w podeszłym wieku.
Z radością informujemy, że dwoje naszych doktorantów otrzymało własne granty PRELUDIUM z Narodowego Centrum Nauki (NCN).
Natalia Szulc będzie badać, jak kompleksy ligaz ubikwityny cullin-RING unikają przedwczesnej degradacji, a Pankaj Thapa zbada molekularny mechanizm przełączania aktywności ligazy ubikwityny CHIP.
Mieliśmy zaszczyt uczestniczyć na 25. Festiwalu Nauki w Warszawie, jednym z najważniejszych wydarzeń popularnonaukowych w Polsce. Licealiści ciepło przyjęli naszą prezentację na temat tajemnic Caenorhabditis elegans i jego ważnej roli w badaniach nad starzeniem się.
Mamy nadzieję, że to maleńkie stworzenie zaintrygowało naszych słuchaczy, a nasz wykład dał przegląd aktualnego stanu wiedzy na temat mechanizmów starzenia.
Nasze badania nad egzoferezą mięśniową u Caenorhabditis elegans znalazły się na okładce sierpniowego wydania EMBO Reports!
W naszym artykule pokazujemy, że egzofery są nie tylko magazynem odpadów komórkowych, ale także, że egzofereza mięśniowa reprezentuje nieopisany wcześniej program zarządzania substancjami odżywczymi, związany z wyżywieniem następnej generacji potomstwa.
Co napędza ligazę ubikwityny CHIP ? Nasz nowy preprint na bioR xiv opisuje mechanizm, w którym CHIP jest aktywowana przez inną ligazę ubikwityny, UFD-2, co umożliwia regulację proteostazy i metabolizmu lipidów.
Nasze wyniki definiują mechanizm synergistycznej współpracy CHIP i UFD-2, która promuje strukturalne wzmocnienie funkcji CHIP i reguluje S-adenozylohomocysteinę, enzym kluczowy dla metylacji komórkowej i syntezy fosfatydylocholiny.
W krytycznych momentach, takich jak różnicowanie, adhezja i migracja, komórki wykorzystują wyrafinowane mechanizmy, które chronią je przed naprężeniami mechanicznymi. Co więcej, mechanizmy te są również niezbędne do utrzymania tkanek takich jak mięśnie szkieletowe, serce i nerki, a także układu odpornościowego.
Tutaj możn a znaleźć nasz artykuł, w którym omawiamy ostatnie postępy w naszym rozumieniu ochrony przed stresem mechanicznym.
Jednostka badawcza FOR 2743 integruje mechanobiologię i badania nad proteostazą w celu wyjaśnienia, jak komórki i tkanki radzą sobie z indukowanym siłą rozfałdowywaniem się białek. Zidentyfikowaliśmy mechanoprotekcyjne czynniki proteostazy oraz sieci sygnalizacyjne, które regulują odpowiedzi na stres mechaniczny.
Dzięki przedłużonemu finansowaniu będziemy dalej rozszyfrowywać zasady ochrony przed stresem mechanicznym w warunkach fizjologicznych i patofizjologicznych.
Nasz artykuł dotyczący różnych efektów komórkowych intrygującego mutanta białka ubikwityny UBB+1 został opublikowany w Frontiers in Molecular Biosciences.
Tutaj można przeczytać o tym, jak UBB+1 może wydłużać życie, a z drugiej strony prowadzi również do agregacji toksycznych białek.
Projekt Adaptacja komórek do zimna, finansowany z grantu NCN GRIEG i Norweskiego Mechanizmu Finansowego 2014 - 2021 na kwotę 1.499.998 EUR, został otwarty.
Nie możemy doczekać się rozpoczęcia badań wspólnie z naszym partnerem z Uniwersytetu w Oslo Prof. Rafałem Cioskiem dotyczących odporności Caenorhabditis elegans na niską temperaturę.
Otrzymaliśmy przedłużenie EMBO Installation Grant na kolejne 2 lata!
Adres
Laboratorium Metabolizmu Białek
Międzynarodowy Instytut Biologii Molekularnej
i Komórkowej w Warszawie
Ks. Trojdena 4
02-109 Warszawa
