Opublikowaliśmy artykuł na temat zjawiska pustyń lizynowych, w których sekwencje białkowe zawierają rozległe fragmenty całkowicie pozbawione lizyn. Nasze badania pokazują, że pustynie lizynowe powstały na wczesnym etapie ewolucji i występują u bakterii przy użyciu pupylacji, procesu analogicznego do eukariotycznej ubikwitynacji. Pomimo ochronnej roli pustyń lizynowych przed ubikwitynacją za pośrednictwem kullin dla receptorów substratów VHL i SOCS1, nasze odkrycia wskazują, że receptory te mogą nadal ulegać ubikwitynacji na resztach innych niż lizyny.
Opublikowaliśmy preprint opisujący zdolność floksurydyny (FUdR), leku przeciwnowotworowego, do zwiększania zdolności degradacyjnych proteasomu u C. elegans w warunkach jego inhibicji lub niedoboru podjednostek. Zjawisko to przyczynia się do wydłużenia długości życia i ułatwia adaptację do zimnego środowiska. Co więcej, nasze badania ujawniły indukcję specyficznego szlaku detoksykacji przez FUdR.
Nasz kierownik Wojciech i doktorantka Natalia zostali zaproszeni na I Polską Konferencję Rodzin z Zaburzeniami Glikozylacji Białek (CDG GPI) w Górze św. Anny. Podczas wydarzenia zaprezentowali możliwości wykorzystania nicienia C. elegans jako organizmu modelowego w badaniach nad ludzkimi chorobami oraz zaangażowali się w dyskusję z Rodzicami i Pacjentami na temat aktualnego postępu i perspektyw badań nad chorobami rzadkimi w Polsce.
Kierownik naszego laboratorium Wojciech oraz dwie doktorantki, Natalia i Anwesha, mieli przyjemność uczestniczyć w warsztatach na temat mechanicznej ochrony przed stresem w znakomitym instytucie CECAD w Kolonii. Spotkanie pozwoliło nam zapoznać się z najnowszymi badaniami wykorzystującymi nicienia C. elegans do lepszego zrozumienia działania mięśni, a także dało nam możliwość podzielenia się własnymi wynikami i przeprowadzenia owocnych dyskusji naukowych.
Nasze laboratorium, reprezentowane przez kierownika Wojciecha, postdoka Abhishka i doktorantkę Natalię, wzięło udział w największej konferencji poświęconej nicieniom - 24. Międzynarodowej Konferencji C. elegans w Glasgow. Zaprezentowaliśmy nasze badania nad efektem odporności na zimno, jaki 5'-fluorodeoksyurydyna (FUdR), lek przeciwnowotworowy, wywiera na C. elegans, a także nasze wyniki dotyczące ultra-rzadkiej mutacji w genie FEM1C, która powoduje poważne zaburzenie neurorozwojowe. Ogromnie się cieszymy, że oba nasze plakaty spotkały się z dużym zainteresowaniem i liczymy na kolejne spotkania z wybitnymi badaczami C. elegans podczas przyszłych konferencji.
Z przyjemnością wróciliśmy do Krakowa, aby wziąć udział w II Kongresie Fundacji Jesteśmy Pod Ścianą (JPŚ) "Choroby rzadkie - spojrzenie z wielu perspektyw" na Uniwersytecie Jagiellońskim. Kierownik laboratorium, Wojciech, i doktorantka, Natalia, przedstawili, w jaki sposób nasze badania nad niescharakteryzowanym zaburzeniem neurorozwojowym spowodowanym ultra-rzadką mutacją ligazy ubikwityny FEM1C doprowadziły do diagnozy, a także rzucili nieco światła na nasze obecne badania koncentrujące się na rozszyfrowaniu mechanizmu choroby i opracowaniu potencjalnej terapii. Mamy nadzieję, że nasze inne projekty wykorzystujące C. elegans w badaniu rzadkich mutacji również przyniosą cenne wyniki dla pacjentów.
Cieszymy się, że Natalia, nasza doktorantka, zaprezentowała nasz nowy serwer internetowy DEGRONOPEDIA do poszukiwania degronów na konferencji "Proximity-inducing pharmacology: Targeted protein degradation and beyond" w IRB Barcelona - Institute for Research in Biomedicine. Jest nam niezmiernie miło, że nasze narzędzie spotkało się z dużym zainteresowaniem i z niecierpliwością czekamy na jego dalszy rozwój.
Nasz serwer jest dostępny na stronie degronopedia.com.
Z racji tego, że S-adenozylohomocysteina (SAH) przedłuża życie organizmów modelowych, opublikowaliśmy preprint opisujący nasz model C. elegans z podwyższonym poziomem SAH wygenerowany poprzez wprowadzenie patogennej mutacji w enzymie hydrolazy S-adenozylohomocysteiny (AHCY), która jest związana z rzadkim autosomalnym recesywnym zaburzeniem metabolizmu metioniny. Nasze wyniki pokazują potencjał nicieni z mutacją AHCY jako narzędzia do badania wywołanych przez AHCY zmian w metabolizmie SAH, jako że wykazaliśmy, że zwierzęta z mutacją AHCY przejawiały opóźnione starzenie, któremu towarzyszył podwyższony poziom SAH.
Najszczersze gratulacje dla Katarzyny za wyjątkową obronę pracy doktorskiej!
Katarzyna przesunęła granice naszej wiedzy na temat egzoferezy mięśniowej u C. elegans, a jej wysiłki zaowocowały trzema artykułami z tej dziedziny, z których jeden trafił na okładkę EMBO Reports.
Ponadto Katarzyna ma na swoim koncie współautorstwo dwóch innych publikacji dotyczących sytemu ubikwityna-proteasom, a także prezentowała swoje odkrycia na różnych międzynarodowych konferencjach. Dziękujemy Ci Kasiu za Twój cenny wkład w nasze projekty i wspólną podróż naukową!
W naszym laboratorium gościliśmy grupę licealistów, którym przedstawiliśmy fascynującego nicienia C. elegans, maleńkiego robaka wykorzystywanego jako organizm modelowy w wielu badaniach naukowych, w tym w naszych doświadczeniach dotyczących adaptacji komórek do zimna w ramach grantu NCN GRIEG. Mamy nadzieję, że nasza prezentacja rozbudziła ich ciekawość i zainspirowała do podjęcia kariery naukowej.
Ogromne gratulacje dla Aniruddhy z okazji wspaniałej obrony pracy doktorskiej!
Badania Aniruddhy nad synergistyczną współpracą ligaz ubikwityny CHN-1 i UFD-2 zaowocowały jego pierwszoautorskim artykułem, który znalazł się na okładce EMBO Journal i stanowił podstawę jego pracy doktorskiej. W trakcie studiów doktoranckich Aniruddha prezentował również swoje wyniki na kilku międzynarodowych konferencjach i uczestniczył w innych projektach w laboratorium. Aniruddha będzie kontynuował swoje badania nad systemem ubikwityna-proteasom jako post-doc na University of Texas at Austin w grupie prof. Andreasa Matouscheka.
Za pośrednictwem sojuszu EU-LIFE zrzeszającego wiodące europejskie ośrodki badawcze w dziedzinie nauk o życiu, nasza doktorantka Natalia udzieliła wywiadu na temat wyzwań związanych z zapewnieniem równych szans w nauce z okazji Międzynarodowego Dnia Kobiet i Dziewcząt w Nauce #WomenInSTEM.
W naszym laboratorium w pełni wspieramy kobiety i promujemy równość we wszystkich aspektach.
Z okazji zbliżającego się Dnia Chorób Rzadkich nasza doktorantka Natalia miała przyjemność zaprezentować na VI Ogólnopolskiej Konferencji Naukowej Choroby Rzadkie w XXI wieku nasze badania z wykorzystaniem nicienia C. elegans, w których wykazaliśmy, że ultra rzadka mutacja w genie FEM1C powoduje zaburzenia neurorozwojowe.
Mamy nadzieję, że nasze badanie przyczynią się do opracowania spersonalizowanych terapii dla pacjentów z mutacjami w FEM1C.
Gratulujemy naszemu byłemu magistrantowi Konradowi przyjęcia do szkoły doktorskiej. Konrad będzie prowadził badania naukowe pod opieką stypendysty grantu ERC, dr. Adama Kłosina, w Instytucie Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego.
Konrad, jesteśmy z Ciebie bardzo dumni i życzymy Ci wielu sukcesów i przełomowych odkryć!
Wraz z grupą dr Katarzyny Mleczko-Saneckiej z naszego Instytutu opublikowaliśmy artykuł pokazujący, że defekty makrofagów miazgi czerwonej - komórek odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy krwi - występują we wczesnym okresie starzenia i zaburzają obrót żelaza, przyczyniając się do niedokrwistości w podeszłym wieku.
Jesteśmy bardzo dumni z tej wewnątrzinstytutowej współpracy i czekamy na więcej ekscytujących wspólnych badań!
Opublikowaliśmy preprint opisujący nasze badania nad białkami pozbawionymi lizyn, tzw. pustyniami lizynowymi. Przeanalizowaliśmy ich występowanie, zachowanie ewolucyjne oraz możliwe role funkcjonalne u prokariotów i eukariotów. Dodatkowo, na przykładzie bezlizynowych wariantów białek VHL i SOCS1, wykazaliśmy, że mogą one ulegać ubikwitynacji nielizynowej oraz degradacji proteasomalnej niezależnej od ich ubikwitynacji.
Właśnie opublikowaliśmy szczegółowy protokół do ilościowego oznaczania egzofer mięśniowych u C. elegans. Mamy nadzieję, że nasz artykuł będzie przydatny dla społeczności naukowej w prowadzeniu przełomowych badań nad tymi ekscytującymi pęcherzykami zewnątrzkomórkowymi.
Wraz z grupą dr Michała Turka z Instytutu Biochemii i Biofizyki opublikowaliśmy preprint, w którym pokazujemy, jak specyficzne dla płci feromony i neurony węchowe regulują pęcherzyki zewnątrzkomórkowe mięśni (egzofery) u C. elegans.
Nasze odkrycia mogą sugerować istnienie analogicznego mechanizmu regulującego egzofery kardiomiocytów, który przyczynia się do podwyższonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u ludzi.
Gratulujemy naszej starszej badaczce Małgorzacie wygłoszenia referatu na temat kontroli proteostazy jąderkowej na konferencji "Biomolecular condensates in biology and disease" zorganizowanej przez konsorcjum PhasAGE w Brukseli. Mamy nadzieję, że nasze badania rzuciły nieco światła na związek pomiędzy ligazą ubikwityny CHIP a jąderkiem w stresie komórkowym i separacji faz.
Serdecznie gratulujemy naszej doktorantce Natalii otrzymania prestiżowej nagrody Fulbright Junior Research Award na pobyt badawczy w Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie.
Wraz z grupą dr hab. Danuty Owsiak-Gutowskiej z Uniwersytetu Gdańskiego opublikowaliśmy preprint, w którym uchylamy rąbka tajemnicy na temat szlaków degradacji filagryny, białka istotnego w patogenezie atopowego zapalenia skóry.
W naszym artykule pokazujemy udział proteasomu w degradacji filagryny oraz opisujemy potencjalne miejsca degronowe tego białka oraz ich wpływ na zmutowane warianty filagryny związane z chorobą.
Jest nam niezmiernie miło, że nasza współpraca z Prof. Rafałem Płoskim z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz Prof. Marią Mazurkiewicz-Bełdzińską z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego zaowocowała wspólną publikacją, w której wiążemy niescharakteryzowaną chorobę neurologiczną z ultra rzadką mutacją w ligazie ubikwityny FEM1C.
W naszym artykule przedstawiamy pierwsze dowody z modelu zwierzęcego, nicienia Caenorhabditis elegans, sugerujące, że mutacja w konserwowanej pozycji FEM1C Asp126 powoduje zaburzenia neurorozwojowe u ludzi.
Jesteśmy bardzo wdzięczni za zaproszenie na Kongres Chorób Rzadkich w Krakowie od Fundacji Jesteśmy Pod Ścianą, organizacji pozarządowej wspierającej pacjentów z chorobami rzadkimi. Kierownik laboratorium, Wojciech, oraz doktorantka, Natalia, zaprezentowali nasze badania nad niescharakteryzowanym zaburzeniem neurorozwojowym spowodowanym ultrarzadką mutacją w ligazie ubikwityny FEM1C oraz nad pląsawicą-akantocytozą. Mamy nadzieję, że nasze badania przyczynią się do lepszego zrozumienia mechanizmów molekularnych leżących u podstaw tych chorób.
Kierownik laboratorium, Wojciech, zaprezentował plakat dotyczący naszych badań, które trafiły na okładkę prestiżowego czasopisma EMBO Journal, podczas 4. Interdyscyplinarnej Konferencji FNP, organizowanej przez naszego grantodawcę - Fundację na rzecz Nauki Polskiej. Jesteśmy bardzo wdzięczni za przyznane fundusze, które umożliwiły nam prowadzenie badań oraz mamy nadzieję na kolejne ekscytujące odkrycia.
Podobnie jak w zeszłym roku, mieliśmy przyjemność uczestniczyć w Festiwalu Nauki w Warszawie, uznanym wydarzeniu popularyzującym naukę w Polsce. Odsłoniliśmy część tajemnic Caenorhabditis elegans i omówiliśmy jego rolę w badaniach nad starzeniem się. Uczniowie mieli również okazję sprawdzić swoją wiedzę w przygotowanym przez nas quizie z nagrodami.
Mamy nadzieję, że przekazaliśmy słuchaczom część naszej fascynacji tym maleńkim stworzeniem, a nasz wykład przybliżył złożone mechanizmy starzenia i rolę Caenorhabditis elegans w ich badaniu.
Gratulacje dla naszego magistranta Konrada z okazji ukończenia studiów magisterskich na kierunku Biotechnologia na Uniwersytecie Warszawskim!
Konrad napisał pracę magisterską na temat roli ludzkiej ligazy ubikwitynowej CHIP w odbudowie białek nukleolarnych po stresie cieplnym i był współautorem naszego ostatniego preprintu. Jesteśmy z Ciebie bardzo dumni i życzymy Ci wielu kolejnych sukcesów!
Z przyjemnością informujemy, że otrzymaliśmy grant Społeczna Odpowiedzialność Nauki od Ministerstwa Edukacji i Nauki na opracowanie edukacyjnej gry komputerowej o procesach degradacji białek w komórce.
Wierzymy, że nauka powinna wychodzić ze swojej "wieży z kości słoniowej" i być powszechnie dostępna, dlatego celem proponowanej gry komputerowej będzie wyjaśnienie, jak komórki utrzymują homeostazę białek i dlaczego jej zaburzenie może prowadzić do chorób. Stay tuned!
Katarzyna, nasza doktorantka, wygłosiła referat na temat naszego wkrótce ukazującego się artykułu o egzoferezie mięśniowej u Caenorhabditis elegans na Basel Worm Meeting.
Jesteśmy zachwyceni, że wykład wzbudził duże zainteresowanie społeczności robaków i nie możemy się doczekać publikacji naszego artykułu.
Chcielibyśmy pogratulować naszej doktorantce Natalii otrzymania prestiżowego 1. miejsca w konkursie organizowanym przez Polskie Towarzystwo Bioinformatyczne na najlepszą pracę magisterską z bioinformatyki obronioną w 2021 roku w Polsce!
Nasz niedawno opublikowany artykuł o wzajemnym oddziaływaniu ligaz ubikwityny CHIP - UFD-2 oraz nasz serwer internetowy degronopedia.com zostały zapreze ntowane przez kierownika naszego laboratorium Wojciecha i doktorantkę Natalię na "EMBO Workshop Ubiquitin and ubiquitin-like proteins in health and disease" w Cavtat w Chorwacji.
Otrzymaliśmy wiele pytań i pozytywnych opinii i mamy nadzieję, że uda nam się ponownie spotkać ze społecznością badaczy ubikwityny na kolejnym spotkaniu.
Kolejne wyniki badań nad ligazą ubikwityny CHIP, w które wnieśliśmy znaczący wkład, zostały opublikowane w Molecular Cell.
W tym artykule pokazujemy, że CHIP istnieje zarówno jako dimer, który promuje kontrolę jakości białek, jak i monomer, który odgrywa rolę w regulacji starzenia. Przełączanie konformacji jest kontrolowane przez auto-ubikwitynację CHIP.
Nasza praca, we współpracy z grupą prof. Rafała Cioska z Uniwersytetu w Oslo, została opublikowana w Nature Communications.
Bardzo się cieszymy, że mogliśmy uczestniczyć w badaniu, pokazującym, że detoksykacja żelaza pod wpływem ferrytyny sprzyja przetrwaniu neuronów Caenorhabditis elegans i myszy w zimnie.
Nasz artykuł można znaleźć tutaj .
Nasz artykuł na temat wzajemnego oddziaływania ligaz ubikwityny CHIP - UFD-2 i ich roli w regulacji metabolizmu lipidów znalazł się na okładce EMBO Journal.
Wyobraziliśmy sobie UFD-2 jako jazzmana, który promuje współpracę pomiędzy CHIP a enzymami sprzęgającymi ubikwitynę, podwajając aktywność CHIP - podwójnego saksofonu uwalniającego ubikwitynę. Poprzez tę grafikę chcieliśmy również oddać hołd słynnemu Warsaw Jazz Jamboree, które bardzo cenimy.
Nasz artykuł można znaleźć tutaj.
Nasze nowe badania nad egzoferezą mięśniową u Caenorhabditis elegans zostały zaprezentowane na European Worm Meeting w Wiedniu.
Katarzyna, nasza doktorantka, uchyliła rąbka tajemnicy pokazując niektóre z naszych ekscytujących wyników, które wkrótce opublikujemy jako preprint.
Nasz artykuł został właśnie opublikowany w prestiżowym EMBO Journal. Jesteśmy zachwyceni, ponieważ będzie on zamieszczony na okładce jego sierpniowego wydania!
Przedmiotem naszej pracy był enzym ligazy ubikwityny CHIP - czynnik kontroli jakości odpowiedzialny za regulację i degradację wielu celów białkowych, w tym tych zaangażowanych w patogenezę chorób neurodegeneracyjnych czy nowotworów. Opisaliśmy potencjalny proces regulacyjny umożliwiający włączanie i wyłączanie aktywności CHN-1, robaczego analogu ludzkiego CHIP, w celu utrzymania homeostazy komórkowej. Zidentyfikowaliśmy również zbiór jego nowych potencjalnych substratów, w tym AHCY-1, kluczowy enzym biorący udział w metylacji - procesie odpowiedzialnym m.in. za określanie, czy dane instrukcje DNA zostaną wykonane, czy też za regulację białek i lipidów.
Cieszymy się, że nasz niedawno udostępniony serwer internetowy degronopedia.com przekroczył wła śnie 1000 zapytań!
Co więcej, nasza doktorantka Natalia wygłosiła na jego temat dwa udane wykłady - na EMBO Workshop Protein Termini w Bergen w Norwegii oraz wirtualnie na Dana-Farber Seminar Series. Mamy zamiar wkrótce wprowadzić kilka nowych funkcji, więc bądźcie czujni!
Opublikowaliśmy preprint, w któr ym przedstawiamy DEGRONOPEDIĘ - serwer internetowy pozwalający na poszukiwanie degronów.
Degrony to krótkie, liniowe motywy krytyczne dla selektywnej degradacji białek. Nasze narzędzie dostarcza kompleksowej informacji o degronach (m.in. pobliskie reszty, które mogą być ubikwitynowane, modyfikacje posttranslacyjne, obecność w nieustrukturyzowanych regionach) oraz pozwala na przewidywanie stabilności końców białka metodami uczenia maszynowego.
DEGRONOPEDIA jest dostępna pod adresem degronopedia.com
Nasze badania nad molekularną kooperacją CHIP/UFD-2 zostały zaprezentowane na Ubiquitin & Friends Symposium w Wiedniu oraz GRK2243 Symposium w Würzburgu przez naszych utalentowanych doktorantów - Aniruddhę Das i Pankaja Thapa.
Jesteśmy bardzo zadowoleni z tego, jak ciepło zostały one przyjęte przez środowisko naukowe, czego wyrazem jest przyznany Aniruddzie Travel Grant za jeden z najlepiej zaprezentowanych plakatów.
Fot: @SFB_TPDvienna, Twitter
Opublikowaliśmy preprint, w którym opisujemy zaangażowanie ligazy ubikwityny CHIP przez jąderko w odpowiedzi na stres proteotoksyczny.
Obserwacje te mogą być istotne w wyjaśnianiu mechanizmów proteostazy jąderkowej oraz w biologii nowotworów, których rozwój zależy od szlaków odpowiedzi na stres jąderkowy. Nasze badania stanowią solidną podstawę do dalszych badań nad funkcją CHIP w jąderku.
Wydaliśmy preprint opisujący pierwszy przypadek zaburzeń neurorozwojowych u pacjenta z de novo mutacją zmiany sensu w kieszeni wiążącej degron ligazy ubikwityny FEM1C. Jako model choroby wykorzystaliśmy Caenorhabditis elegans; zmutowane robaki, podobnie jak u pacjenta, również rozwijały zaburzenia lokomocji.
Badania te były prowadzone we współpracy z grupą prof. Rafała Płoskiego z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Liczymy na dalszą owocną współpracę w poszukiwaniach możliwych mechanizmów patogenezy leżących u podstaw tej mutacji.
Miło nam poinformować, że kierownik naszego laboratorium - Wojciech Pokrzywa uzyskał pięcioletni grant SONATA-BIS z Narodowego Centrum Nauki.
W najbliższych latach skupimy się na zagadnieniach związanych z mechanizmami adaptacji białek w celu uniknięcia przedwczesnej degradacji przez układ ubikwityna-proteasom. Jesteśmy bardzo podekscytowani tą nową drogą badań!
W naszym najnowszym preprincie pokazujemy, że defekty makrofagów czerwonej miazgi - komórek odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy krwi - pojawiają się we wczesnym okresie starzenia i zaburzają obrót żelaza, przyczyniając się do niedokrwistości w podeszłym wieku.
Z radością informujemy, że dwoje naszych doktorantów otrzymało własne granty PRELUDIUM z Narodowego Centrum Nauki (NCN).
Natalia Szulc będzie badać, jak kompleksy ligaz ubikwityny cullin-RING unikają przedwczesnej degradacji, a Pankaj Thapa zbada molekularny mechanizm przełączania aktywności ligazy ubikwityny CHIP.
Mieliśmy zaszczyt uczestniczyć na 25. Festiwalu Nauki w Warszawie, jednym z najważniejszych wydarzeń popularnonaukowych w Polsce. Licealiści ciepło przyjęli naszą prezentację na temat tajemnic Caenorhabditis elegans i jego ważnej roli w badaniach nad starzeniem się.
Mamy nadzieję, że to maleńkie stworzenie zaintrygowało naszych słuchaczy, a nasz wykład dał przegląd aktualnego stanu wiedzy na temat mechanizmów starzenia.
Nasze badania nad egzoferezą mięśniową u Caenorhabditis elegans znalazły się na okładce sierpniowego wydania EMBO Reports!
W naszym artykule pokazujemy, że egzofery są nie tylko magazynem odpadów komórkowych, ale także, że egzofereza mięśniowa reprezentuje nieopisany wcześniej program zarządzania substancjami odżywczymi, związany z wyżywieniem następnej generacji potomstwa.
Co napędza ligazę ubikwityny CHIP ? Nasz nowy preprint na bioR xiv opisuje mechanizm, w którym CHIP jest aktywowana przez inną ligazę ubikwityny, UFD-2, co umożliwia regulację proteostazy i metabolizmu lipidów.
Nasze wyniki definiują mechanizm synergistycznej współpracy CHIP i UFD-2, która promuje strukturalne wzmocnienie funkcji CHIP i reguluje S-adenozylohomocysteinę, enzym kluczowy dla metylacji komórkowej i syntezy fosfatydylocholiny.
W krytycznych momentach, takich jak różnicowanie, adhezja i migracja, komórki wykorzystują wyrafinowane mechanizmy, które chronią je przed naprężeniami mechanicznymi. Co więcej, mechanizmy te są również niezbędne do utrzymania tkanek takich jak mięśnie szkieletowe, serce i nerki, a także układu odpornościowego.
Tutaj możn a znaleźć nasz artykuł, w którym omawiamy ostatnie postępy w naszym rozumieniu ochrony przed stresem mechanicznym.
Jednostka badawcza FOR 2743 integruje mechanobiologię i badania nad proteostazą w celu wyjaśnienia, jak komórki i tkanki radzą sobie z indukowanym siłą rozfałdowywaniem się białek. Zidentyfikowaliśmy mechanoprotekcyjne czynniki proteostazy oraz sieci sygnalizacyjne, które regulują odpowiedzi na stres mechaniczny.
Dzięki przedłużonemu finansowaniu będziemy dalej rozszyfrowywać zasady ochrony przed stresem mechanicznym w warunkach fizjologicznych i patofizjologicznych.
Nasz artykuł dotyczący różnych efektów komórkowych intrygującego mutanta białka ubikwityny UBB+1 został opublikowany w Frontiers in Molecular Biosciences.
Tutaj można przeczytać o tym, jak UBB+1 może wydłużać życie, a z drugiej strony prowadzi również do agregacji toksycznych białek.
Projekt Adaptacja komórek do zimna, finansowany z grantu NCN GRIEG i Norweskiego Mechanizmu Finansowego 2014 - 2021 na kwotę 1.499.998 EUR, został otwarty.
Nie możemy doczekać się rozpoczęcia badań wspólnie z naszym partnerem z Uniwersytetu w Oslo Prof. Rafałem Cioskiem dotyczących odporności Caenorhabditis elegans na niską temperaturę.
Otrzymaliśmy przedłużenie EMBO Installation Grant na kolejne 2 lata!
Adres
Laboratorium Metabolizmu Białek
Międzynarodowy Instytut Biologii Molekularnej
i Komórkowej w Warszawie
Ks. Trojdena 4
02-109 Warszawa
